对于家长来说，小宝宝咳嗽无疑是让人特别担心的事情。因为咳嗽久了就会引发小宝宝肺炎的发生，所以说各位家长朋友非常有必要来提前了解一下小儿肺炎的症状。
病因：产前及产时感染由羊水或血性传播，致病的微生物与宫内吸入污染羊水所致肺炎相仿，细菌感染以革兰阴性杆菌较多见，此外有B组链球菌、沙眼衣原体、解脲脲原体及CMV、HV等病毒。产后感染以直接接触婴儿者患呼吸道感染时易传给新生儿；脐炎、皮肤感染和败血症时，病原体经血行传播至肺而致肺炎；医用暖箱、吸引器、雾化吸入器、气管插管等消毒不严格，医护人员无菌观念不强、洗手不勤，输入含有CMV、HIV等病毒的血制品等，均可致病。医源性感染的高危因素：①出生体重<1500g；②长期住院；③病房过于拥挤、消毒制度不严；④护士过少；⑤医护人员无菌观念差；⑥滥用抗生素；⑦使用呼吸机交叉感染；⑧多种侵入性操作，气管插管72小时以上或多次插管。病原体细菌以金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为多见。许多机会致病菌如克雷白菌、铜绿假单胞菌、枸橼酸杆菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌在新生儿也可致病。我国近年来在肺炎和败血症新生儿中表皮葡萄球菌的阳性率不断增加。另外，厌氧菌、沙眼衣原体、深部真菌感染呈上升趋势，亦应引起重视。病毒以呼吸道合胞病毒、腺病毒感染多见，见于晚期新生儿。易发生流行，同时继发细菌感染。出生后亦可发生CMV感染，病情比宫内感染轻。其他：如卡氏肺囊虫、解脲脲原体、衣原体都可致肺炎。
发病机理：肺炎时，由于气体交换面积减少，和病原体的作用，可发生不同程度的缺氧和感染中毒症状，如低体温，反应差，昏迷，抽搐以及呼吸、循环衰竭。可由毒素、炎症细胞因子、缺氧及代谢紊乱、免疫功能失调引起。缺氧的发生可由于下列因素引起：小气道因炎症、水肿而增厚，管腔变小甚至堵塞。如小支气管完全堵塞，则可引起肺不张。病原菌侵入肺泡后损伤肺泡，促发炎症介质与抗炎因子的产生，加重组织破坏，使促纤维因子增加，使肺纤维化。炎症使PS生成减少、灭活增加，可致微型肺不张，使肺泡通气下降。肺透明膜形成、肺泡壁炎症、细胞浸润及水肿，致肺泡膜增厚，引起换气性呼吸功能不全。当细胞缺氧时，组织对氧的摄取和利用不全，加上新生儿胎儿血红蛋白高，2，3-DPG低，易造成组织缺氧，以及酸碱平衡失调，胞浆内酶系统受到损害，不能维持正常功能，可引起多脏器炎性反应及功能障碍，导致多器官功能衰竭。[3]
诊断要点：
①病史：注意询问高危因素。如宫内-孕妇妊娠期感染史（早期病毒为主，晚期细菌为主）、羊水穿刺操作、绒毛膜羊膜炎及胎膜早破等；产时-胎儿宫内窘迫、产程延长、羊水有臭味或胎盘糟粕等；生后-呼吸道感染患者接触史、脐炎、皮肤感染以及有院内感染的高危因素如出生体重<1500g、长期住院、机械通气超过72小时、侵入性操作、长期静脉营养等。
②临床表现：宫内感染多于生后3天内出现症状，产时或生后感染多在出生3天后发病。临床轻重不一。轻症仅呼吸增快，重症呼吸困难明显，伴呻吟、吐沫、呼吸节律不整或呼吸暂停等。可伴发热或低体温、反应差、吃奶差等感染中毒症状。肺部可及湿罗音。重症常并发心力衰竭、DIC、休克、持续肺动脉高压、肺出血等。
③X线检查是重要的诊断依据。X线特点因病原体不同而异，病毒感染时仅示两肺纹理粗或散在片状阴影；细菌感染时两肺野有斑片状密度增高阴影，可伴肺大泡、脓气胸。早发型B组溶血性链球菌感染肺炎胸片改变与RDS不易区别。
④血液检查：细菌感染时中性粒细胞增加，核左移，血小板可降低。脐血IgM可升高。细菌感染时血CRP多升高。
⑤病原学的检测：气管分泌物涂片及培养，必要时做血培养。出生后1小时内胃液及生后8小时内气管分泌物涂片和培养均可提示宫内感染的致病菌。血清特异性IgM以及病原PCR检测。
⑥血气分析：判断呼吸衰竭及类型。
治疗方法：
①呼吸道管理：雾化吸入，体位引流，定期翻身、拍背，及时吸净口鼻分泌物，伴严重肺不张者行气管冲洗。
②供氧：维持血气PaO2在50~80mmHg之间。轻症予头罩给氧；当缺氧无改善且血气以低氧血症为主时，可CPAP治疗；血气PaCO2≥70mmHg者、或FiO2>0.8时，PaO2≤50mmHg者、或反复呼吸暂停者，需机械通气治疗。因肺炎时多伴有肺气肿，初调参数PIP 500pxH2O左右，PEEP 3～100pxH2O，呼吸频率40～50次为宜。
③控制感染：考虑细菌感染而病原未明时，首选第三代头孢菌素，必要时联合应用。B组溶血性链球菌感染或李斯特菌肺炎可用氨苄青霉素。沙眼衣原体和解脲脲原体肺炎首选红霉素。巨细胞病毒肺炎首选更昔洛韦。
④积极治疗各种并发症。
⑤支持治疗 保证热量和生理需要量，喂奶以少量多次为宜，避免误吸，不能进食者静脉补液。注意输液勿过快过多，以免心衰。可静注免疫球蛋白，每次200～400mg/kg，连用3~5天，增加机体免疫功能。